Сифилис

Ранняя диагностика специфического поражения аорты, на наш взгляд, возможна при сравнительном исследовании скорости распространения пульсовой волны в восходящей и ннсходящей частях аорты с учетом возраста больных и уровня артериального давления.

В процессе специфического лечения СРПВ у больных первичным серонегативным сифилисом оказалась по- прежнему неизмененной, что вполне понятно, поскольку и до лечения показатели се существенно не отклонялись от должных величин. Через 3-5 ч после начала лечения пенициллином у преобладающего большинства наших больных отмечалась реакция обострении Ярнш-Лукашевича – Гсркс- геймера у 71 больных первичным серопегативным, у 73 – первичным серопозитивным, у 88 – вторичным свежим и у 47 -вторичным рецидивным сифилисом, характеризовавшаяся повышением температуры до 37,5- 39,5, общими симптомами и появлением новых высыпаний. В период обострения заметно ухудшалось функциональное состояние миокарда. Так, по данным ЭКГ, в первые 2 суток лечения нарушения автоматизма сердца наблюдались у 33,1 4,7 больных, положительные пробы ортостагическая – у 36,24,7 и Мастера -у 54,94,9 до лечения – соответственно у 22,63,9; 24,24,2 и 35,94,7. Более медленно нарастали признаки перегрузки левого предсердия и ухудшались процессы реполяризации миокарда, выражающиеся в депрессии зубца Т, а подчас – в увеличении его вольтажа с приобретением острой вершины и равнобедренной формы.

Максимальные изменения в этом случае наступали к 7-10-му дню лечения. По данным фонокардиографии, у больных первичным серопозитивным, вторичным свежим и рецидивным сифилисом в первые 2 суток лечения уменьшалась амплитуда I тона на верхушке и более часто выявлялся функциональный систолический шум, что также свидетельствовало об ухудшении функционального состояния миокарда. Последнее совпадало обычно с реакцией обострения.

Эта закономерность выражена в ранних стадиях болезни и не наблюдалась при скрытом сифилисе. По-видимому, при свежих формах сифилиса, характеризующихся распространением в организме бледных трепонем, начало лечения сопровождается массовой их гибелью и обильным поступлением в кровь продуктов их распада, что приводит к токсико-дистрофическим изменениям в миокарде и вследствие этого – к ухудшению его функционального состояния.

В процессе дальнейшего лечения амплитуда I тона нормализуется. Равным образом, если систолический шум до лечения регистрировался на фо- нокардиограмме у 26 из 160 больных, то в первые 2 суток лечения – у 30 из 147, а на 7-10-е сутки – у 22 из 151 больного. К концу лечения из 30 человек, у которых в первые 2 суток был выявлен систолический шум, обследовалось 20, из них у 8 шум сохранялся, а у 12 – исчез.