История иследований врожденоого сифилиса

Sonnenblick 1964, непосредственно определяется сократительной способностью миокарда. В связи с этим снижение амплитуды I тона, наблюдаемое в острых стадиях сифилиса, надо трактовать как признак ослабления миокарда.
С другой стороны, столь определенная закономерность изменения амплитуды I тона является отражением преходящего характера мышечного поражения сердца, связанного с токсико-инфекционным воздействием по-видимому, как следствие токсико-инфекционной дистрофии миокарда. При анализе фонокардиограмм обращает на себя внимание увеличение относительной амплитуды II тона на легочной артерии у 22 больных. Как и снижение I тона на верхушке сердца, оно наблюдалось чаще всего при вторичном свежем сифилисе, несколько реже – при вторичном рецидивном и первичном серопозитивном.
Дисперсионным анализом было установлено, что увеличение II тона на легочной артерии имеет как относительный характер что обусловлено снижением I тона, так, возможно, происходит и за счет перегрузки левого предсердия, влекущей к гипертензии малого круга кровообращения. Однако этот вопрос пока еще не изучен и подлежит дальнейшему исследованию.
Большой теоретический и практический интерес представляет исследование амплитуды II тона на аорте, которая в отличие от неустойчивой амплитуды I тона на верхушке закономерно возрастает с увеличением давности инфекции см. табл. 2. Если у больных первичным сифилисом амплитуда II тона на аорте равна 1,47-1,67 при норме 1,5, то у больных вторичным сифилисом она увеличивается до 1,81-1,84 и наиболее выражена у больных скрытым сифилисом 2,03.
Поскольку у большинства обследованных больных наблюдалось нормальное артериальное давление, увеличение амплитуды II тона на аорте можно связывать с ухудшением эластических ее свойств, прогрессирующим с развитием заболевания. Об этом свидетельствует аналогичное увеличение длительности высокочастотной части II тона над аортой от 0,060-0,065 у больных первичным сифилисом до 0,082 – скрытым сифилисом, что можно также рассматривать как признак увеличения ригидности аорты A. Luisada, С. Aravanis, 1957; A. J1. Михнев с соавт.1963 в результате ее специфического поражения.